El consumo de cigarrillos causa 351.000 muertes por año en ocho países de Latinoamérica, entre ellos Chile, además de demandar costos por casi 50.000 millones de dólares anuales asociados a la atención de las enfermedades provocadas por el tabaquismo, según un estudio dado liderado por el Instituto de Efectividad Clínica y Sanitaria (IECS), en Buenos Aires

La investigación se realizó con la colaboración de universidades e instituciones públicas de diversos países, y fue aplicado en Argentina, Brasil, México, Colombia, Costa Rica, Perú, Ecuador y Chile, que representan el 80% de la población de Latinoamérica y el Caribe.

Según el estudio, 351.000 muertes al año son atribuibles al tabaquismo en esos ocho países, lo que representa el 12,4% de todas las muertes en adultos mayores de 35 años.

Asimismo, el grupo de investigación determinó que fumar causa 2,2 millones de casos de enfermedades al año, entre otras, 130.000 casos de cáncer y 899.000 eventos cardiovasculares.

"A pesar de que en las últimas décadas hubo un descenso relativo en la proporción de personas que fuman, todavía el tabaquismo sigue siendo una epidemia que enferma y mata. De hecho, cada día, en nuestra región, mueren casi 1.000 personas por esa causa. No nos podemos quedar con los brazos cruzados", advirtió el director general del IECS, Andrés Pichon-Riviere.

La investigación también determinó que en los ocho países incluidos en el estudio los costos que el tabaquismo significan para los sistemas de salud y la economía, incluyendo los gastos directos de atención médica de las enfermedades que ocasiona, la productividad laboral perdida y los cuidados familiares, asciende a un total regional de 49.800 millones de dólares.

Uno de los componentes son los costos directos por 22.800 millones de dólares en atención médica de las enfermedades que produce el cigarrillo, lo que implica que hasta uno de cada 10 dólares destinados a salud en los presupuestos de los países se destina a paliar sus consecuencias.

De acuerdo al estudio, el costo total anual en la región supera en más de diez veces la recaudación promedio en los países por impuestos al tabaco.

Según los investigadores, si se aumentara ese impuesto y se adoptaran otras medidas para desalentar el consumo de tabaco, como la imposición de ambientes libres de humo, en los próximos 10 años se podrían evitar cerca de 300.000 muertes y recortar en 90.000 millones de dólares los costos asociados al tabaquismo.

Agencias

¿Por qué unas personas sufren alzhéimer y otras no? ¿Y por qué muchos individuos con el cerebro repleto de agregados amiloides tóxicos -un biomarcador de la enfermedad de Alzheimer- nunca llegan a desarrollar demencias asociadas a esta patología?.

Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh creen haber dado con la respuesta: unas células cerebrales en forma de estrella, denominadas astrocitos, son la clave para que la balanza en la enfermedad de Alzheimer se incline a un lado o al otro.

Los investigadores llegaron a esta conclusión tras hacer un estudio cuyos resultados publica "Nature Medicine"'.

Al analizar la sangre de más de un millar de ancianos sin deterioro cognitivo, con y sin patología amiloide, el equipo descubrió que sólo los que presentaban una combinación de carga amiloide y marcadores sanguíneos de activación anormal de los astrocitos, sufrirían alzhéimer, un descubrimiento crítico para desarrollar fármacos destinados a detener la progresión.

"Nuestro estudio sostiene que el análisis de la presencia de amiloide cerebral junto con biomarcadores sanguíneos de la reactividad de los astrocitos es el método de cribado óptimo para identificar a los pacientes con mayor riesgo de progresar a la enfermedad de Alzheimer", resume Tharick Pascoal, profesor asociado de Psiquiatría y Neurología en Pitt.

"Es decir, los astrocitos son reguladores clave de la progresión de la enfermedad. El amiloide solo no es suficiente para desencadenar la enfermedad de Alzheimer", subraya.

Enfermedad de alzheimer

El alzhéimer es un trastorno neurodegenerativo que causa pérdida progresiva de memoria y demencia, y que reduce significativamente la calidad de vida.

Esta enfermedad se caracteriza por la acumulación de placas amiloides (agregados proteínicos que se alojan entre las células nerviosas del cerebro) y grupos de fibras proteínicas desordenadas, llamados ovillos de tau, que se forman en el interior de las neuronas.

Durante décadas, los neurocientíficos han creído que la acumulación de placas amiloides y ovillos de tau no sólo es un signo de la enfermedad de Alzheimer, sino también su causa, por eso los fármacos existentes se han dirigido al amiloide y la tau y han obviado otros procesos cerebrales.

Pero hallazgos recientes de grupos como el de Pascoal sugieren que algunas alteraciones en el cerebro, como el aumento de la inflamación cerebral, podrían ser tan importantes como la carga amiloide.

Hace dos años, Pascoal descubrió que la inflamación del tejido cerebral desencadena la propagación de proteínas patológicamente mal plegadas en el cerebro y es una causa directa del deterioro cognitivo final en pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Ahora, este equipo descubrió que el deterioro cognitivo puede predecirse mediante un análisis de sangre.

Los astrocitos son células del tejido cerebral que suministran oxígeno y alimento a las neuronas y las protegen de los patógenos, pero como no conducen la electricidad y no parecían desempeñar un papel directo en la comunicación entre neuronas, se había pasado por alto su función en este mal.

Las últimas investigaciones de Pitt cambian esta situación.

El equipo analizó muestras de sangre de participantes en tres estudios independientes de ancianos sin deterioro cognitivo en busca de biomarcadores de la reactividad de los astrocitos -proteína ácida fibrilar glial, o GFAP- junto con la presencia de tau patológica.

El estudio demostró que sólo aquellos que daban positivo tanto para el amiloide como para la reactividad astrocitaria mostraban indicios de desarrollo progresivo de la patología tau, lo que indicaba predisposición a los síntomas clínicos de la enfermedad de Alzheimer.

Los resultados tienen implicaciones directas para futuros ensayos clínicos de candidatos a fármacos contra el Alzheimer.

Dado que un porcentaje importante de personas con amiloide positivo no desarrolla alzhéimer, la positividad amiloide por sí sola no es suficiente para determinar si un individuo debe recibir terapia o no. Para eso, hace falta añadir marcadores de la reactividad de los astrocitos, como el GFAP, apunta el estudio.

La inclusión de otros marcadores en las pruebas diagnósticas permitirá mejorar la selección de pacientes con probabilidades de progresar a fases posteriores del alzhéimer y ayudará a afinar la selección de candidatos a intervenciones terapéuticas con más probabilidades de beneficiarse.