Crean un fármaco que podría eliminar los síntomas del alzheimer
La búsqueda de una cura contra el alzheimer podría estar más cerca gracias al trabajo desarrollado por un grupo de investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein de Nueva York, quienes crearon un fármaco con positivos resultados en ratones.
El medicamento, de carácter experimental, potencia un tipo de autofagia, mecanismo natural de limpieza celular que elimina las proteínas no deseadas y que es capaz de revertir los síntomas de la enfermedad.
La investigación, cuyos resultados fueron publicados en la revista Cell, fue dirigida por la destacada bióloga celular española, Ana María Cuervo, especialista en enfermedades neurodegenerativas y codirectora del Instituto de Investigación sobre el Envejecimiento en el Albert Einstein College of Medicine de Nueva York.
"Los descubrimientos en ratones no siempre se trasladan a los humanos, especialmente en la enfermedad de alzheimer" y "no queremos crear falsas expectativas", advierte Cuervo a Efe. Sin embargo, explica que con esta investigación "pensamos que podría funcionar porque lo único que estamos haciendo es reponer una función de la célula al nivel juvenil".
"Básicamente usamos la forma natural en que las células eliminan la toxicidad en una persona joven", agrega. El compuesto reactiva la autofagia mediada por chaperonas (AMC), proceso de limpieza celular clave para la salud y el envejecimiento.
A medida que envejecemos, la autofagia pierde eficiencia y permite que las proteínas tóxicas se acumulen provocando daños a las células.
La investigación analizó si la alteración de la AMC contribuye al alzhéimer, y para ello usaron un ratón modificado genéticamente en el que las neuronas cerebrales excitadoras carecían de este proceso de limpieza celular.
Esta falta de AMC provocó pérdida de memoria a corto plazo, dificultades de movimiento y otros problemas relacionados con los síntomas de la enfermedad de alzheimer pero, sobre todo, alteró profundamente la proteostasis, es decir, la capacidad de las células para regular y degradar sus proteínas.
Cuervo sospechaba que, en el sentido inverso, el alzhéimer afectaba a la AMC. Así, estudió un modelo de ratón en el que las neuronas producían copias defectuosas de la proteína tau, clave en el desarrollo de la enfermedad.
Luego, usando pacientes, los investigadores observaron que el nivel de actividad de la AMC en el tejido cerebral estaba algo inhibido en las primeras fases del alzhéimer, y mucho más inhibido en los pacientes con la enfermedad avanzada.
El medicamento, suministrado a dos modelos diferentes de ratón de la enfermedad de alzheimer durante 4 a 6 meses, mejoró la memoria, la depresión, la ansiedad y la capacidad motora sin dañar otros órganos.
"El fármaco no ataca la causa del alzhéimer, sino la consecuencia, que es la acumulación de proteínas tóxicas dentro de la célula, la que causa los síntomas. Por eso, si funciona, esperamos poder mantener a los pacientes asintomáticos, como cuando tenían 20 años", detalla la doctora.